CES - Revista Veterinaria Julio - Diciembre 2007 - (Page 66) Figura 3b. Se observa un área de fibrósis junto a hepatocitos de distinto tamaño, algunos gigantes (megalocitosis) y proliferación de conductos biliares. En praderas colombianas se ha visto que una de las mejores maneras de combatir la invasión de los prados por S. Inaequidens y otras malezas, es a través de instaurar pastos vigorosos que compitan e impidan el desarrollo de las especies no deseables. Esto requiere de un buen manejo del pastoreo, y en especial que no se sobrepastoree el terreno y la capacidad del mismo se mantenga por encima del 40% (1). Por lo general, la toxicidad de los senecios es máxima en los primeros estadíos de crecimiento; no obstante, la ingestión de plantas verdes es rara por su sabor amargo y lo más frecuente es que el forraje o ensilado, vaya infestado por la planta. Generalmente, los animales no consumen plantas con alcaloides de la pirrolizidina a menos que escasee su pasto o forraje habitual. Discusión del caso A nivel mundial, las plantas que producen mas intoxicaciones por daño hepático son aquellas con contienen alcaloides de la pirrolizidina, entre las cuales destacan numerosas especies de senecios. En el caso aquí descrito fue el Senecio jacobea quien había invadido toda la pradera y es precisamente la especie de la que existen mayor número de intoxicaciones descritas mundialmente. En Colombia, es quizás el S. inaequidens (figura 4) una de las especies mas invasivas en praderas de clima frió y sobre la que hay estudios recientes para controlar su proliferación (1). Es una maleza original de África, y actualmente también está considerada a nivel mundial como una especie invasiva ya que puede desplazar especies nativas reduciendo así la biodiversidad del medio. Existen casos de intoxicaciones producidas por S. inaequidens descritos en Sudáfrica (9) y que son similares a los producidos por S. Jacobea, de hecho ambas especies contienen alcaloides pirrolizidínicos similares (2). Figura 4. Senecio inaequidens. El mecanismo de acción toxica de los alcaloides pirrolizidínicos, explica en gran medida el cuadro clínico y lesiones que se producen en el animal. Una vez se absorben y llegan al hígado se convierten por el sistema microsomal hepático en pirroles electrofílicos, que químicamente son muy reactivos y alquilan macromoléculas celulares, entre otras, se unen covalentemente al ADN e impiden la replicación celular; el mecanismo de activación de un alcaloide de la pirrolizidina puede reaccionar con un intermediario electrofílico muy reactivo (tóxico) dentro del hepatocito, y que puede, o bien neutralizarse por acción del antioxidante endógeno glutatión, o bien dañar macromoléculas vitales para la célula (figura 5). Figura 5. Representación esquemática del mecanismo de activación de un alcaloide pirrolizidínico (9). La célula crece sin poder dividirse hasta que alcanza una masa crítica y entonces muere. De hecho, las figuras de hepatocitos gigantes (megalocitosis) es una de las lesiones microscópicas características (figura 3b) y de gran valor para apoyar el diagnóstico post-mortem. No obstante, otros compuestos alquilantes como son las aflatoxinas y nitrosaminas también producen megalocitosis. 66 Revista CES / Medicina Veterinaria y Zootecnia / Volumen 2 / Número 2 / Julio – Diciembre de 2007 / ISSN 1900-9607
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